چرا پیر می‌شویم؟

به گزارش گروه  دانش و فناوری اقتصاد ۱۰۰ و به نقل از ایرنا، دانشمندان یک تغییر بسیار اندک در ژنتیک سلول‌های پیر پیدا کرده‌اند که به نظر می‌رسد با گذشت زمان عملکرد آن‌ها را کاهش می‌دهد.

محققان دانشگاه نورث‌وسترن در آمریکا پی برده‌اند که با افزایش سن تقریباً در تمام سلول‌های بدن حیواناتی مانند موش، موش صحرایی، برکه‌ماهی و حتی انسان‌ها عدم تعادل تدریجی ژن‌های بلند و کوتاه ایجاد می‌شود. این کشف نشان می‌دهد که یک ژن خاص، روند پیری را کنترل نمی‌کند؛ بلکه به نظر می‌رسد تغییرات در سطح سیستم و اثرات پیچیده‌اش در کهولت سن نقش دارد و این احتمالاً بر هزاران ژن مختلف و پروتئین‌های مربوط به آن‌ها تأثیر می‌گذارد.

تغییراتی که در هر ژن منفرد ایجاد می‌شود ناچیز است و احتمالاً به همین دلیل است که تا به حال توجه دانشمندان را به خود جلب نکرده‌ است.

لوئیس آمارال (Luís Amaral)، دانشمند علم داده‌ها (دانشی میان‌رشته‌ای درباره استخراج دانش و آگاهی از مجموعه‌ای داده و اطلاعات)، می‌گوید: روی تعداد کمی از ژن‌ها بیشتر تمرکز کرده‌ایم و فکر می‌کنیم چند ژن بیماری را توضیح می‌دهند. به طور معمول، در یک سلول منفرد یا گروهی از سلول‌ها، یک کد نشان داده‌شده در دی‌اِن‌اِی به آراِن‌اِی ترجمه و به مجموعه‌ای از دستورالعمل‌های شناور آزاد تبدیل می‌شود که به‌عنوان رونوِشتام (transcriptome) شناخته می‌شوند. این کتابخانه سیار دستورالعمل‌های ژنتیکی همان چیزی است که سلول برای ایجاد قطعات خود و انجام عملکردهای مختلف استفاده می‌کند و ظاهراً محتویاتش نیز با افزایش سن تغییر می‌کند.

در یک حیوان سالم و جوان، فعالیت ژن‌های کوتاه و بلند در یک رونوشتام متعادل می‌شود و این تعادل به دقت کنترل و حفظ می‌شود؛ اما با افزایش سن، ژن‌های کوتاه بیشتر به یک روند غالب تبدیل می‌شوند. به گفته دانشمندان، تغییرات در فعالیت ژن‌ها بسیار بسیار اندک است و این تغییرات کوچک در هزاران ژن روی می‌دهند.

یکی از دانشمندان گفت: این تغییر در بافت‌های مختلف و در حیوانات مختلف ثابت است. تقریباً در همه‌جا آن را یافتیم. به نظر من بسیار جالب است که یک اصل واحد و نسبتاً مختصر، تقریباً همه تغییراتی را توضیح می‌دهد که با افزایش سن در فعالیت ژن‌ها در حیوانات رخ می‌دهد.

مانند خودِ فرایند پیری، انتقال به رونوشتام‌های کوچک‌تر زود شروع می‌شود و تدریجی است. در موش‌های صحرایی، میانگین ژن‌های نمونه‌های بافتی که در چهار ماهگی گرفته شده بودند، در مقایسه با نمونه‌هایی که در ۹ ماهگی گرفته شده‌ بودند، بلندتر بودند.

دانشمندان نتیجه گرفتند که نمی‌توان عدم تعادل رونوشتام را تنها منشأ پیری دانست و احتمالاً شرایط محیطی و درونی متعدد به فعال‌ترشدن ژن‌های کوتاه در بدن منجر می‌شود. آن‌ها امیدوارند با استفاده از یافته‌هایشان بتوانند مسیرهای جدیدی را در زمینه مبارزه با پیری باز کنند.